نقش ژنتیک در ابتلا به بیماری مالتیپل اسکلروزیس
افزایش بیان ژنهای مسیر mTOR با پاتوژنز مالتیپل اسکلروزیس همراهی دارد.
نشان داده شده است که mTOR در تنظیم پاسخ های ایمنی و تمایز سلول های ایمنی نقش دارد. این پروتئین یک مولکول کاندید برای کشف مکانیسمهای مولکولی اختلالات خودایمنی مانند مولتیپل اسکلروزیس (MS) است.
نشان داده شده است که mTORدر تنظیم پاسخ های ایمنی و تمایز سلول های ایمنی نقش دارد. این پروتئین یک مولکول کاندید برای کشف مکانیسمهای مولکولی اختلالات خودایمنی مانند مولتیپل اسکلروزیس (MS) است. ما مطالعه حاضر را برای ارزیابی بیان MTORو چهار RNAغیر کدکننده بلند مرتبط (lncRNAs)، یعنی SNHG1، SNHG3، SHNG5و DANCRدر خون محیطی بیماران مبتلا به MSدر مقایسه با افراد سالم طراحی کردیم. تجزیه و تحلیل نتایج Real-time PCRنشان دهنده کاهش SNHG5و DANCRدر بیماران ام اس در مقایسه با گروه کنترل است. جنسیت شرکتکنندگان در مطالعه تأثیر معنیداری بر بیان هر یک از ژنها نداشت و اثر متقابل جنسیت و بیماری بر سطح بیان همه ژنهای مورد مطالعه ناچیز بود. بین میزان بیان ژن MTORو طول مدت بیماری همبستگی منفی و معناداری وجود داشت. هیچ ارتباط معنیداری بین بیان ژنها و دادههای بالینی/دموگرافیک مشاهده نشد. سطوح رونوشت SNHG5و DANCRدارای مقادیر AUC 0.88و 0.68 در جداسازی بیماران مبتلا به ام اس از افراد سالم بود. روی هم رفته، مطالعه ما مشارکت دو lncRNAمربوط به mTOR، یعنی SNHG5و DANCRرا در پاتوفیزیولوژی MSپیشنهاد میکند.